子宫内膜异位症是怎么形成的?

来源:多比医网 作者:网站小编 时间:2015-09-11

核心提示: 为什么子宫内膜异位症会导致女性不孕呢?它是怎么形成的?子宫内膜异位症造成女性不孕,主要它会影响到卵巢的功能,它的形成,可以概括的讲分成三步:黏附-侵袭-血管形成

  什么是子宫内膜异位症?

  子宫内膜异位是指原本属于子宫里面的内膜组织,跑到子宫外面的地方。它们会散落在腹腔或腹膜的表面,也有可能长在卵巢(称为巧克力囊肿)或子宫肌瘤(称为子宫肌腺症)。内膜组织也是一般人所谓的经血,奇妙的是,不管是正常待在子宫里的内膜组织,或是流窜到子宫外面的内膜组织,都会回应荷尔蒙所发出的信号。因此,粘在卵巢、子宫肌瘤、甚至肠子上的内膜组织,到了生理期也会剥落出血,但这些血液不像子宫内的经血可以顺著子宫颈排出,它们被关在体内,不断的累积。这些累积物会伤害到周围的组织,如果在肠胃附近,就容易让人腹泻、肠胃疼痛。如果是在卵巢,就会影响到卵巢和输卵管的功能,造成不孕。

  子宫内膜异位症怎么形成的?

  子宫内膜异位的形成, 可以概括为“三部曲”,即黏附-侵袭-血管形成, 即这一病变进展的“轨迹”。

  黏附———是异位内膜“入侵”盆腹腔及其器官组织的第一步。黏附因子是一类存在于细胞表面,介导细胞之间相互作用的家族。一些黏附因子使细胞间失去黏附,获得侵袭性,或有了迁徙(转移)能力。

  侵袭———主要是降解了细胞外基质,基质金属蛋白酶(MMPs) 为重要,内异症患者之间质细胞中MMPs表达增高,或它的抑制剂下降,促进了种植侵袭。

  血管形成———血管形成是异位内膜种植后生长的必要条件。血管内皮生长因子是促进因子,血小板反应素是血管形成抑制因子,前者的上升与后者的下降,都使病变得以发展。

  雌激素及其受体———在子宫内膜异位症的发生中起重要作用,其反应失控或雌激素受体升高,促使内异症发生发展,所以又称内异症为“激素依赖性疾病”。

  局部环境因素———在盆腹腔、腹腔液中,有很多生长因子、酶、酶抑制因子及其他因子,它们可能源于残余细胞、异位内膜细胞等, 环境因素可使之在盆腹腔或身体的其他部位生长增殖。

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